La peste nera ha devastato l’Europa tra il 1347 e il 1353, uccidendo milioni di persone. Le epidemie di peste in Europa continuarono poi fino al XIX secolo.
Uno dei fatti più comunemente recitati sulla peste in Europa spiega che era stata diffusa dai topi. In alcune parti del mondo, il batterio che causa la peste, Yersinia pestis , mantiene una presenza a lungo termine nei roditori selvatici e nelle loro pulci . Questo è chiamato un “serbatoio” animale.
Mentre la peste inizia nei roditori, a volte si riversa sugli umani. L’Europa potrebbe aver ospitato una volta serbatoi di animali che hanno scatenato pandemie di peste. Ma la peste potrebbe anche essere stata reintrodotta ripetutamente dall’Asia. Quale di questi scenari fosse presente rimane un argomento di controversia scientifica.
La nostra recente ricerca, pubblicata negli Atti della National Academy of Sciences (PNAS) , ha dimostrato che le condizioni ambientali in Europa avrebbero impedito alla peste di sopravvivere in serbatoi animali persistenti e a lungo termine. In che modo, allora, la peste perseverò in Europa così a lungo?
Il nostro studio offre due possibilità. Uno, la peste veniva reintrodotta dai bacini asiatici. In secondo luogo, in Europa avrebbero potuto esserci serbatoi temporanei a breve o medio termine. Inoltre, i due scenari avrebbero potuto sostenersi a vicenda.
Tuttavia, la rapida diffusione della peste nera e le successive epidemie dei secoli successivi suggeriscono anche che i ratti che si muovono lentamente potrebbero non aver svolto il ruolo fondamentale nella trasmissione della malattia che viene spesso rappresentata.
Clima europeo
Per capire se la peste potesse sopravvivere in bacini animali a lungo termine in Europa, abbiamo esaminato fattori come le caratteristiche del suolo, le condizioni climatiche, i tipi di terreno e le varietà di roditori. Tutti questi sembrano influenzare se la peste può resistere nei bacini idrici.
Ad esempio, elevate concentrazioni di alcuni elementi nel suolo, tra cui rame, ferro, magnesio, nonché un elevato pH del suolo (sia esso acido o alcalino), temperature più fresche, altitudini più elevate e precipitazioni inferiori sembrano favorire lo sviluppo di serbatoi persistenti , anche se non è del tutto chiaro perché, in questa fase.
Sulla base della nostra analisi comparativa, i serbatoi secolari di peste di roditori selvatici avevano ancora meno probabilità di esistere dalla peste nera del 1348 all’inizio del XIX secolo rispetto ad oggi, quando una ricerca completa esclude tali serbatoi in Europa.
Ciò contrasta nettamente con le regioni della Cina e degli Stati Uniti occidentali, dove si trovano tutte le condizioni di cui sopra per i serbatoi persistenti di Yersinia pestis nei roditori selvatici.
In Asia centrale, i serbatoi di roditori a lungo termine e persistenti potrebbero esistere da millenni. Come suggerisce il DNA antico e le prove testuali , una volta che la peste è entrata in Europa dall’Asia centrale, sembra aver seminato uno o più serbatoi a breve o medio termine nei roditori selvatici europei. Il posto più probabile per questo era l’Europa centrale.
Tuttavia, poiché le condizioni pedoclimatiche locali non favorivano serbatoi a lungo termine e persistenti, la malattia doveva essere reimportata, almeno in alcuni casi . È importante sottolineare che i due scenari non si escludono a vicenda.
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Differenza radicale
Per approfondire il ruolo dei ratti nella diffusione della peste in Europa, possiamo confrontare diversi focolai della malattia.
La prima pandemia di peste iniziò all’inizio del VI secolo e durò fino alla fine dell’VIII secolo. La seconda pandemia (che includeva la peste nera) iniziò nel 1330 e durò cinque secoli. Una terza pandemia iniziò nel 1894 e rimane con noi oggi in luoghi come il Madagascar e la California .
Queste pandemie hanno coinvolto in modo schiacciante la forma bubbonica della peste, in cui i batteri infettano il sistema linfatico umano (che fa parte delle difese immunitarie del corpo). Nella peste polmonare, i batteri infettano i polmoni.
Le piaghe della seconda pandemia differivano radicalmente nel carattere e nella trasmissione da epidemie più recenti. In primo luogo, c’erano livelli di mortalità sorprendentemente diversi, con alcuni focolai di seconda pandemia che raggiungevano il 50%, mentre quelli della terza pandemia raramente superavano l’1%. In Europa, le cifre per la terza pandemia erano ancora più basse.
In secondo luogo, c’erano tassi e modelli di trasmissione diversi tra queste due epoche di peste. C’erano enormi differenze nella frequenza e nella velocità del trasporto di merci, animali e persone tra il tardo Medioevo e oggi (o la fine del XIX secolo). Eppure la peste nera e molte delle sue ondate successive si diffusero con sorprendente velocità. Sulla terra, correva ogni giorno quasi alla stessa velocità delle moderne epidemie da oltre un anno.
Come descritto da cronisti contemporanei, medici e altri — e come ricostruito quantitativamente dai documenti d’archivio — le piaghe della seconda pandemia si diffusero più velocemente e più ampiamente di qualsiasi altra malattia durante il Medioevo. In effetti furono più veloci che in qualsiasi altro periodo fino alle epidemie di colera del 1830 o alla grande influenza del 1918-20.
Indipendentemente da come sono iniziate le varie ondate europee della seconda pandemia, sia i roditori selvatici che quelli non selvatici – ratti, in primis – si muovono molto più lentamente del ritmo di trasmissione in tutto il continente.
In terzo luogo, anche la stagionalità della peste mostra ampie discrepanze. Le piaghe della terza pandemia (tranne quelle rare, principalmente di peste polmonare) hanno seguito da vicino i cicli di fertilità delle pulci di ratto. Questi aumentano con condizioni relativamente umide (sebbene le precipitazioni inferiori siano importanti affinché i serbatoi di peste si stabiliscano per primi) e all’interno di una fascia di temperatura compresa tra 10°C e 25°C.
Al contrario, le piaghe della seconda pandemia potrebbero attraversare i mesi invernali in forma bubbonica, come si è visto nelle regioni baltiche dal 1709 al 13. Ma nei climi mediterranei, la peste dal 1348 al XV secolo fu un contagio estivo che raggiunse il picco a giugno o luglio, durante i mesi più caldi e secchi.
Ciò si discosta in modo sorprendente dalle stagioni della peste in queste regioni nel XX secolo. A causa della bassa umidità relativa e delle alte temperature, questi mesi erano quindi i periodi meno probabili per lo scoppio della peste tra ratti o umani.
Queste differenze sollevano una domanda cruciale sul fatto che la forma bubbonica della peste dipendesse da roditori lenti per la sua trasmissione quando invece potrebbe diffondersi in modo molto più efficiente direttamente, da persona a persona . Gli scienziati hanno ipotizzato che ciò potrebbe essersi verificato a causa di ectoparassiti (pulci e forse pidocchi), o attraverso i sistemi respiratori delle persone e attraverso il tatto.
Domande come i ruoli precisi svolti da esseri umani e ratti nelle passate pandemie di peste necessitano di ulteriore lavoro per essere risolte. Ma come mostrato da questo studio e da altri, si possono fare grandi passi avanti quando scienziati e storici lavorano insieme.
Di Samuel Cohn, Professore di Storia, Università di Glasgow, e Philip Slavin, Professore Associato di Storia, Università di Stirling. Originariamente pubblicato su The Conversation
